Jądro ciemności miejsce akcji
jądro miażdżyste dysk lędźwiowy
Jadro ciemnosci plan
Jądro ciemności sybolika
jądro miażdżyste
jajcarskie rzyczenia świąteczne
jajko na szydełku
Jachimek Tadeusz
jaclin Kennedy
jajka malowane cebula
Widzisz wypowiedzi wyszukane dla zapytania: jądro ogoniaste
Temat: Pomoc i wsparcie
Z tego co wiem to badanie rezonansu magnetycznego mózgu.Zmiany te były jeszcze bardzo mało widoczne .W tym czasie w Instytucie przebywała jakaś słynna neurolog z zagranicy i to właśnie ona się tego dopatrzyła.Potem doktor Zdzienicka pokazywała nam te zmiany na zdjęciu.W opisie napisano:,,podwyższenie intensywności sygnału oraz zmniejszenie wymiaru poprzecznego jąder soczewkowatych,świadczące o zaniku tych struktur,,..W badaniu psychologicznym stwierdzono równiez dość wolne tempo pracy umysłowej,bardzo wyraźnie osłabioną sprawnośc manipulacyjną ,zaburzenia koncentracji.
Mój mąż badania kiliniczne przeprowadzane miał w klinice neurologii w Łodzi , były to początki choroby wynik badania rezonansu magnetycznego był podobny.Odnalazłam kartę informacyjną męża, zapisano:w niej :,,znacznego stopnia zanik jąder ogoniastych,,.
Zapis badania EEG zarówno u męża jak i u syna jest identyczny:,, obraz o ogólnie zwolnionej czynnosci podstawowej,,
Lekarze z tego co zdążyłam się zorientować w obydwu przypadkach nawet w klinikach są bardzo ostrożni w stawianiu diagnoz, jezeli nie ma wyraźnych oznak tej choroby.
Nie wiem czy wyczerpujaco odpowiedziałm na twoje pytanie.Jezeli dokładniej chcesz poznać opis wykonywanych badań daj znać w wolnej chwili napiszę Ci meila.
Temat: Egzamin 19.06
powtórzyło się też pytanie o tą depresję napadową, co to je glancor podała w innym temacie. tak tylko dodam od siebie.
o, a najbardziej podobało mi się pytanie:
coś tam, coś tam, coś tam:
a) drogi wstępujące od jądra ogoniastego do czegoś tam
b) drogi prowadzące od ciała migdałowatego
c) drogi zstępujące od zakrętu/kąta/innego syfu do gałki bocznej
d) jeszcze jedna odpowiedź w tym guście
przy tym pytaniu ubawiłam się najbardziej
Temat: Koła z fizjo
nerwowy:
1 p/f o modulAtory czy są bialkami w większości, czy trudniej są metabolizowane niz transmittery i coś jeszcze
2 p/f o receptory czuciowe czy odbierają jeden rodzaj bodźców, coś o energii czy jest taka sama, dokładnie nie pamiętam
3 dopasować jakie jony blokują coś albo są uwalniane podczas odbioru 4 smaków
4 p/f internalizacja receptorów: dużo liganda, mało liganda lub brak
5 dopasować receptory dorodzaju czucia, np telereceptory eksteroreceptory...
6 charakterystyka fali alfa -częstotliwość
7 charakterystyka fali alfa i beta- są podczas czuwania z zamknietymi oczami
8 do czego służą drogi nieswoiste
9 jaki rodzaj dróg jest miedzy istotą czarna a jądrem ogoniastym i zaznaczyłam sPergiczne ale nie mam pewności
10 uszkodzenie drogi pomiędzy skrzyżowaniem a ciałm kolankowatym, gdzie wystąpi niedowidzenie
11 coś o głuchocie na podstawie próby rinnego
12 kiedy powstaje potencjał postsynaptyczny
Temat: Najniższy poziom cukru??
Cytat z serwisu przychodnia.pl:
"Powtarzające się hipoglikemie powodują trwałe zmiany w mózgu. U pacjentów z ciężkimi hipoglikemiami stwierdza się zanik (atrofię) kory mózgowej , tj. śmierć milionów neuronów oraz ubytki w ważnych ośrodkach mózgu (jądrze ogoniastym i soczewkowatym, a także w substancji czarnej i hipokampie). W przebiegu ciężkiej hipoglikemii może także dojść do udaru niedokrwiennego mózgu oraz do wystąpienia przejściowych lub trwałych niedowładów."
. czy mogą one powodować inne powikłania ?
Temat: Najniższy poziom cukru??
Niski poziom cukru bardzo źle wpływa na mózg, jeśli to trwa zbyt długo to dochodzi do destrukcji komórek mózgu w pewnych jego częściach, stąd najgorsze są nocne hipoglikemie w czasie snu kiedy się nie budzimy.
Cytat z serwisu przychodnia.pl:
"Powtarzające się hipoglikemie powodują trwałe zmiany w mózgu. U pacjentów z ciężkimi hipoglikemiami stwierdza się zanik (atrofię) kory mózgowej , tj. śmierć milionów neuronów oraz ubytki w ważnych ośrodkach mózgu (jądrze ogoniastym i soczewkowatym, a także w substancji czarnej i hipokampie). W przebiegu ciężkiej hipoglikemii może także dojść do udaru niedokrwiennego mózgu oraz do wystąpienia przejściowych lub trwałych niedowładów."
Ja najniższy miałem poniżej 30, czarne plamki przed oczami, itp ale przytomności nigdy nie straciłem, organizm raczej zawsze sam wybraniał się w jakichś ekstremalnych sytuacjach, ale najlepiej jest ZAWSZE mieć coś słodkiego przy sobie.
Temat: Choroba huntingtona w dps
Stowarzyszenie na Rzecz Osób z Chorobą Huntingtona w Polsce poszukuje domów pomocy społecznej w których przebywają osoby chore na chorobę huntingtona. Jesteśmy zainteresowani nawiązaniem współpracy mającej na celu pomoc i wsparcie chorych na hd mieszkańców dps-ów. Planujemy między innymi przeprowadzenie szkoleń personelu medycznego i opiekuńczego domów pomocy społecznej.
Choroba Huntingtona jest chorobą neurologiczną, dziedziczną, polegającą na obumieraniu komórek (neuronów) w niektórych częściach mózgu: jądrze ogoniastym i skorupie oraz w miarę rozwoju choroby w korze mózgowej. Charakteryzuje się niekontrolowanymi ruchami kończyn (stąd też kiedyś nazywana była pląsawicą bądź też tańcem Św. Wita) upośledzeniem mimiki i przełykania oraz zaburzeniami emocji i procesów poznawczych. Jest to choroba nieuleczalna, prowadząca z czasem do niepełnosprawności i śmierci.
Po szersze informacje zapraszamy na stronę www.huntington.pl
Proszę o kontakt na adres pomoc@hd.org.pl bądź tez o odpowiedz na forum
Temat: [ autyzm] Autyzm?
Witam Panią bardzo serdeczne... Jestem mamą 6 letniego Krystianka. Mój synek urodził się 41 tyg.ciąży o wadze 3750g.z 10 punk.Apgar.Ciąża przebiegała prawidłowo.Dziecko rozwijało jak należy w 10 miesiącu życia sam chodził,powtarzał pojedyncze słowa mama,tata,baba.Około drugiego roku życia zaczął się dziwnie zachowywać,słabo jadł,był z nami ale jakby obok nas.Na zawołanie jego ,nie reagował.Po kolejnym zgłoszeniu tego pediatrze został skierowany do laryngologa,pan doktor postawił diagnoze usunięcia tzreciego migdałka i przycięciu bocznych.W czsie przebywania na oddziale zgłosiłam ze obawiam się o jego słuch.Usunięcie migdałka przeszedł bardzo stresująco gdyż został znieczulony miejscowo,ten czas wspominam jako koszmar dla nas a zwłaszcza dla niego.Po wyjsciu z oddziału dostał skierowanie na badanie słuchu.Okazało się ze jest wszystko dobrze.Potem potoczyło się wszystko szybko.Trafilismy do neurologa dziecinnego,jest pacjętem już trzeci rok. Pani doktor po obserwacji i po wywiadzie z nami,rodzicami postawiła diagnoze cechy autyzmu. Był diagnozowany we Wrocławiu przez PORADNIE ZDROWIA PSYCHICZNEGO-Rozponanie-cechy autyzmu,które jednak nie predysponują do rozpoznania autyzmu.Badanie TK wyszło prawidłowo.Doszła poradnia psychologiczna,logopeda.Nauczanie indiwidualne.Od ponad roku pobiera Nootropil 2 razy dziennie po 5 ml.Od ponad miesiąca ma lek pomiejszony do 5 ml.raz dzennie ze względu na jego nerwowość.Od listopada ma dołączoną Depakinę 2 razy po 350 mg.Z podejrzeniami daczki. Tego roku w marcu przebywaliśmy w Górnosląskim Centrum Zdrowia Dziecka w Katowicach na oddziale neurologicznym.Przeszedł kompleksowe badania.Tam również pani psycholog stwierdziła cechy autyzmu,zaznaczam że mój synek nadal nie mówi,sylabuje gestykuluje.Słowo mama żeby powtórzył przychodzi mu z trudem,albo bardzo sie przy tym denerwuje.Potrafi w czasie zabawy powiedzieć wyraznie mama,tata,baba.Ale z powturzeniem są problemy.Badanie EEG wykazało że cechy bioelektryczne snu są słabo wyrażone.Na ty tle występują uogólnione P>1-3 sek.Wyładowania napadowe fal 3-4Hz,ostrych,pojedynczych zespołów fali ostrej z wolną oraz nienapadowe grupy i serie fal delta i theta o amplitudzie do 260 uV. Fotostymulizacja bez względu na zapis. MR głowy.Obraz mózgowa bez cech wyraznej patologii.Bardzo drobna telangiektazja żylna w rzucie głowy jądra ogoniastego po stronie prawej. Na dzień dzisiejszy jest radosnym wesołym chłopakiem,nie mówi wiele rozumie jak sie do niego mów.Bywa bardzo uparty wszelka praca z nim wymaga bardzo wiele samozaparcia.Wymusza krzykiem,w czasie agresji gryzie swoje nadgarstki,lubi się tulić,kontakt wzrokowy bywa rózny.Od jakiegoś czasu ma dziwny nawyk dreptania w jednym miejscu. Bardzo proszę o rade czy dobrze jest prowadzony przez nas rodziców i lekarza bo czasami mamy już w wszystko wątpliwości
Pytanie przysłała pani Edyta
Temat: Huntington i ADHD
Czesc M.,
z tymi zdrowymui rodzicami, to rzeczywiscie przesadzilam. Rzeczywiscie moze tak byc, ze rodzice sa nosicielami genu, u nich choroba sie jeszcze nie rozwinela, a dotyka dzieci, ktroym przekazali chore geny. Moim skromnym zdaniem lepiej najpierw spotakc sie z neurologiem niz samemu robic rezonans. Nie znam sie specjalnie na neuroobrazowaniu, ale wydaje mi sie, ze nawet zmiany w jadrze ogoniastym charakterystyczne dla HD nie sa wystarczajacym potwierdzeniem (czasem atrofia w danym miejscu moze miec nieco inne przyczyny), takie daja chyba (podkreslam ) tylko testy genetyczne. Znajdz dobrego neurologa, takiego, ktory jest nie tylko doswiadczony, ale bedzie z Toba rozmawial i On poradzi Ci najlepiej od jakich badan zaczac. Z prowadzeniem samochodu to jest tak, ze na pewnym etapie choroby (jesli zab. ruchowe/ uwagi itd. sa powazne) nie mozna prowadzic., tzn. lekarz musi o tym pacjenta poinformowac. Nie wiem, czy informuje tez o tym urzedy wydajace prawo jazdy (na tym sie nie znam). Taka decyzje podejmuje sie wtedy, kiedy trzeba (pewnie najpierw co jakis czas kieruja na bad. psychotechniczne), dla bezpieczenstwa kierujacego i innych ludzi, nie po to, zeby komus zrobic na zlosc. Rozmawialam 2 tyg. temu z pacjentem z otepieniem, ktory prowadzi samochod, zreszta tez z zab. ruchowymi, nie zrozumial zalecen lekarza, czy raczej nie chcial ich zaakceptowac. Ktos taki moze niezle skrzywdzic siebie i innych. Chcialabym Cie tylko przekonaC, ze lekarz nie bedzie dazyl do ograniczenia Twojej autonomii. Ma Cie leczyc, a nie ograniczac. Prawo jazdy sie zabiera, jak sie jest zagrozeniem dla siebie, wspolpasazerow lub pieszych. Naz razie postaraj sie dowiedziec, co Ci jest . To da wiecej niz zastanawianie sie, co bedzie za 10 lat, jesli rzeczywiscie jestem chory...Poszukaj najlepiej madrego lekarza. Odnosze wrazenie, ze bardzo sie denerwujesz obecnym stanem. Dlatego pogadaj z lekarzem i np. z psychologiem przed testami diagnostycznymi, zeby sie przygotowac na rozne ewentualnosci. Aha, moze ta lekarka wcale nie byla pewna, co Ci jest. Diagnozami takimi jak Hd nie rzuca sie jak z rekawa. Lekarz musi byc na 100% pewien, zeby poinformowac pacjenta o takim rozpoznaniu.
pozdrawiam
[ Dodano: 2006-08-01, 17:08 ]
ah, objawy, o ktorych piszesz sa raczej neurologiczne niz psychiatryczne (mam na mysli ruchy mimowolne i tiki). W nerwicy raczej nie byloby hustawki nastrojow, tylko staly dyskomfort, ze wszystko jest nie tak, a Ty nie jestes taki jakbys chcial byc itd. tak mi sie przynajmniej wydaje. W nerwicy moga byc czynnosci przymusowe tzn. np. przymusowe mycie rak 50 razy na dzien, czy dotykanie klamek, ale to sa tego typu ruchy, jak te, ktore opisujesz. Tak naprawde to jednak moze to ocenic tylko neurolog obserwujac Cie , a nie ktos kto czyta o tym, jak Ty widzisz swoje objawy.
Temat: Badania przed zajściem w ciążę
W Polsce rocznie stwierdza się ok. 200-400 przypadków toksoplazmozy wrodzonej. Zakażenie płodu następuje głównie w czasie czynnej infekcji u matki.. Możliwość zakażenia płodu wzrasta z czasem trwania ciąży; zależy od przepuszczalności łożyska, zjadliwości pasożyta, stanu układu odpornościowego matki i płodu. Ryzyko przeniesienia zakażenia
Ryzyko zakażenia płodu w: I trymestrze ciąży wynosi 17-25%, w II trymestrze – 25-54%, w III trymestrze ciąży od 60-90%.
Zarażenie płodu następuje zwykle kilka tygodni po zarażeniu matki. Im w późniejszym okresie ciąży choruje matka, tym krótszy jest czas potrzebny do zakażenia płodu, ale stopień ciężkości choroby jest odwrotnie proporcjonalny do okresu ciąży, w którym nastąpiło zakażenie u matki. Na przebieg kliniczny choroby u dziecka z toksoplazmozą wrodzoną, nie ma wpływu, to czy u zakażonej matki występowały jakiekolwiek objawy kliniczne choroby, czy też zakażenie miało przebieg całkowicie bezobjawowy.
Płody zakażone we wczesnym okresie (I trymestr ciąży) ulegają zwykle poronieniu, lub umierają w okresie noworodkowym z powodu różnych zmian patologicznych wywołanych zakażeniem. Zakażenie płodu w środkowym lub ostatnim trymestrze ciąży może doprowadzić do skutków o nasileniu od bez-, lub skąpo objawowego przebiegu do wystąpienia różnych ciężkich objawów klinicznych.
Należy zaznaczyć, że najczęściej toksoplazmoza wrodzona może występować jako postać bezobjawowa. Dotyczy to wg różnych autorów 75-85% noworodków, zazwyczaj urodzonych o czasie. U tych dzieci zmiany chorobowe mogą ujawnić się w następnych miesiącach, latach a nawet w wieku dojrzałym (dotyczy to głównie zmian w narządzie wzroku).
Obraz kliniczny toksoplazmozy wrodzonej nie jest jednorodny. Brak jest objawów patognomicznych dla tej jednostki chorobowej.
Postać klasyczna:
Triada Sabina – Pinkertona, w której wyróżnia się:
1. Zapalenie siatkówki i naczyniówki (Chorioretinitis),
2. Wodogłowie lub małogłowie,
3. Zwapnienia śródczaszkowe.
Rzadko jest opisywana w całości. Stwierdzenie dwu lub jednego z objawów dotyczących OUN lub narządu wzroku jest wskazaniem do wykonania badań u noworodka w kierunku toksoplazmozy wrodzonej. Zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym w toksoplazmozie wrodzonej mogą mieć różnorodny charakter i nasilenie. Od nikłych zmian neurologicznych do ciężkiej encefalopatii najcięższą postacią kliniczną toksoplazmozy wrodzonej w OUN jest torbielowatość mózgu (hydranencephalia). Postać tę należy różnicować z zespołem bardzo znacznego wodogłowia. Wodogłowie może być izolowanym objawem klinicznym choroby. Może być wyrównane, lub mieć charakter postępujący, wymagający odbarczenia. Małogłowie może być następstwem ciężkiego uszkodzenia mózgu. Część dzieci z mikrocefalią wykazuje tylko niewielki ubytek czynności poznawczych, inne mogą przejawiać różny stopień upośledzenia rozwoju intelektualnego. Niektóre z dzieci z małogłowiem będącym wynikiem toksoplazmozy wrodzonej, ale która była rozpoznana i leczona, mają szansę na prawidłowy rozwój.
Do innych objawów neurologicznych spotykanych u dzieci z toksoplazmozą wrodzoną należą: drgawki o różnym charakterze – napady motoryczne ogniskowe, grand mal i petit mal oraz drżenia mięśniowe. Zmiany chorobowe w rdzeniu kręgowym i opuszce mogą prowadzić do porażeń kończyn, trudności w połykaniu i zaburzeń oddychania. Zajęcie podwzgórza i przysadki może powodować różnorodne zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Opisywano też: obrzęk śluzakowaty, hipernatremię z moczówką prostą, przedwczesne dojrzewanie płciowe, częściową niedoczynność przedniej części przysadki.
Wynikiem zajęcia OUN mogą być również: głuchota, różnego stopnia zaburzenia rozwoju psychoruchowego lub opóźnienie rozwoju umysłowego.
U 1/3 dzieci z toksoplazmozą wrodzoną można wykazać zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym. Są one niespecyficzne: wzrost poziomu białka, umiarkowana pleocytoza, rzadko niewielkie obniżenie stężenia glukozy. Czasem udaje się wyizolować pasożyta bezpośrednio z płynu mózgowo-rdzeniowego. Można też określić poziom przeciwciał w płynie m-r, ale obecnie nie stosuje się już tej metody rutynowo w diagnostyce toksoplazmozy.
Zmiany w OUN, ze względu na brak możliwości regeneracji tkanki nerwowej są nieodwracalne. Zakażone komórki obumierają i w miejscach ognisk martwiczo-zapalnych powstają zwapnienia. Zwapnienia dotyczą najczęściej: jądra ogoniastego, zwoju naczyniowego i wyściółki komór. Mogą one jednak występować w całym mózgu.
Podobnie nieodwracalny charakter mają także zmiany w narządzie wzroku.
Zmiany w narządzie wzroku, obok zmian neurologicznych należą do klasycznego obrazu toksoplazmozy wrodzonej. Do zmian tych należą: małoocze lub niedorozwój gałek ocznych, a nawet brak gałki ocznej, mała rogówka, przetrwała tętnica ciała szklistego, przetrwała błona źreniczna. Zmiany w siatkówce i naczyniówce poprzedzone są wysiękiem do ciałka szklistego. Zmiany te występują w postaci pojedynczych, głębokich ognisk zapalnych czasem o charakterze krwotocznym. Zmiany dotyczące nerwu wzrokowego mogą prowadzić do upośledzenia lub nawet utraty wzroku. Poza tym mogą występować zmiany w przedniej komorze oka w postaci obecności komórek i białka, zrostów tylnej komory oka. Wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego prowadzi do jaskry. Zmiany dotyczące mięśni zewnętrznych oka prowadzą do rozwoju zeza, oczopląsu, upośledzenia widzenia. W patologii zmian ocznych wywołanych przez T. gondii można wyróżnić dwa mechanizmy:
– aktywne mnożenie się trofozoitów oraz
– pękanie cyst umieszczonych w naczyniówce.
Ten pierwszy mechanizm jest zjawiskiem dość rzadkim, zdarzającym się w ostrych postaciach wrodzonych jak i nabytych.
Częściej mechanizm patogenetyczny związany jest z pękaniem cyst umiejscowionych w różnych odcinkach siatkówki i naczyniówki i jest on wynikiem dawniej przebytego zakażenia. To też zmiany oczne w toksoplazmozie zarówno wrodzonej jak też nabytej mogą ujawnić się długi czas po zakażeniu. Prawie wszystkie osoby z wrodzoną nie leczoną toksoplazmozą w wieku dojrzałym wykazują zmiany w siatkówce i naczyniówce oka. U 1/2 z nich może wystąpić ciężkie upośledzenie wzroku.
Poza klasycznymi objawami opisanymi powyżej, można w objawowej toksoplazmozie wrodzonej stwierdzić szereg innych objawów podmiotowych i przedmiotowych, które nie są jednak charakterystyczne tylko dla tego zakażenia.
Wcześniactwo dotyczy 25-50% dzieci z objawową postacią choroby, ponadto notuje się opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego. Dzieci te rodzą się często z objawami uogólnionej infekcji. Może występować: hepatosplenomegalia, powiększenie węzłów chłonnych, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, skaza krwotoczna małopłytkowa, niedokrwistość, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, lub inne objawy uszkodzenia układu nerwowego, przedłużająca się żółtaczka, trudności w karmieniu, wymioty, biegunka. Zmiany skórne w postaci różnorodnych, nie charakterystycznych wysypek, oraz wybroczyny, wylewy podskórne, związane z małopłytkowością.
